Obtaining n best alternatives for classifying Unicode symbols

The Unicode character set has been increased in last years until grouping more than 100000 characters. We developed a classifier which can predict the n most probable solutions to a given handwritten character in a smaller Unicode set. Even with the size reduction we still have a classification problem with a big number of classes (5488 in total) without any training sample. Before dealing with this problem we performed some experiments on the UJI PEN dataset. In these experiments we used two different data generation techniques, distortions and variational autoencoders as generative models. We tried feature extraction methods with both offline and online data. The generation along with the feature extraction was tested in several models of neural networks like convolutional networks or LSTM.El conjunto de caracteres Unicode se ha incrementado en los últimos años hasta llegar a agrupar más de 100000 caracteres. Hemos desarrollado un clasificador que puede predecir las n clases más probables de un carácter escrito a mano perteneciente a un conjunto más pequeño de caracteres Unicode. Incluso con la reducción de tamaño todavía tenemos un problema de clasificación con muchas clases (5488 en total) sin ninguna muestra de entrenamiento. Antes de tratar este problema hemos realizado algunos experimentos con el corpus UJI PEN. En estos experimentos hemos utilizado dos técnicas de generación de datos, distorsiones y el uso devariational autoencoders como modelos generativos. Hemos probado diferentes métodos de extracción de características tanto con datos offline como con datos online. La generación y la extracción de características han sido probadas en diferentes modelos de redes neuronales como las redes convolucionales o las LSTM.Vieco Pérez, J. (2017). Obtención de las n mejores alternativas para clasificación de símbolos unicode. http://hdl.handle.net/10251/86238TFG

Adaptación de algoritmos de aprendizaje automático para su ejecución sobre GPUs

[ES] En este proyecto trabajamos en el desarrollo de algunos algoritmos de aprendizaje automático usados para entrenar redes neuronales, concretamente en la implementación para ser ejecutada en las unidades de procesamiento gráfico (GPUs). Actualmente, las GPUs están disponibles en la mayoría de las tarjetas gráficas porque son utilizadas para realizar las operaciones en paralelo necesarias para obtener el color y la intensidad de los pixeles. Gracias a la rápida evolución de las GPUs durante los últimos años podemos realizar eficientemente cálculos en paralelo. El objetivo principal de este proyecto es el diseño de algoritmos para ser ejecutados en las GPUs para aprovechar la ventaja de esto. Después se llevará a cabo un estudio comparativo sobre las dos versiones del mismo algoritmo (para las CPUs y para las GPUs). Los resultados del estudio serán representados y comentados en el proyecto. La comparativa se centrará en el efecto que algunos híper-parámetros pueden tener sobre las diferentes implementaciones. Para programar dichos algoritmos usaremos los lenguajes de programación C++ y CUDA. El primero para la implementación para CPU y el segundo para la implementación GPU.[EN] In this project we worked in the development of some machine learning algorithms used for training neural networks, in particular the implementation to be run on Graphical Processor Units (GPUs). Currently, GPUs are available on most graphic cards because they are used for performing in parallel the operations needed to get color and intensity of all pixels. Thanks to the rapid evolution of GPUs during last years we can efficiently perform parallel computations. The main goal of this project is just the design of algorithms to be executed in GPUs in order to take advantage of them. Then, a comparative study of the two versions of same algorithm (for CPUs and for GPUs) will be carried out. The results of that study will be presented and discussed in this project. The study will focus on the effect some hyper-parameters can have on the different implementations. For programming these algorithms we will use the programming languages C++ and CUDA. The first one for the CPU implementation and the second one for the GPU implementation.[CA] En este projecte hem treballat en el desenvolupament d'alguns algorismes d'aprenentatge automàtic utilitzats per entrenar xarxes neuronals. En particular la seua implementació per executar-se en GPUs (de l'anglés Graphical Processor Units). Actualment, tenim GPUs disponibles en moltes targetes gràfiques, perquè són utilitzades per operar en paral·lel a l'hora d'estimar el color i la intensitat de cada pixel. Gràcies a la ràpida evolució de les GPUs als darrers anys, podem abordar càlculs en paral·lel de manera eficient. El principal objectiu d'este projecte és justament el disseny d'algorismes per executar-se en GPUs per treure profit d'elles. Aleshores, es durà a terme un estudi comparatiu de dues versions del mateix algorisme (una per CPUs i l'altra per GPUs). Els resultats d'este estudi es presentarà i discutirà en este projecte. L'estudi farà especial èmfasi en l'efecte que alguns del hiper-paràmetres poden tindre en les diferents implementacions. Per programar estos algorismes farem ús dels llenguatges de programació C++ i CUDA. El primer per executar-se en CPUs i el segon per GPUs.Vieco Pérez, J. (2016). Adaptación de algoritmos de aprendizaje automático para su ejecución sobre GPUs. http://hdl.handle.net/10251/68597.TFG

MKK6 controls T3-mediated browning of white adipose tissue

El aumento de la capacidad termogénica del tejido adiposo para mejorar el gasto de energía del organismo se considera una estrategia terapéutica prometedora para combatir la obesidad. Aquí nosotros informe que la expresión del activador MAPK p38 MKK6 está elevada en el tejido adiposo blanco de individuos obesos. Usando animales knockout y shRNA, mostramos que la eliminación de Mkk6 aumenta el gasto de energía y la capacidad termogénica del tejido adiposo blanco, protegiendo a los ratones contra la obesidad inducida por la dieta y el desarrollo de la diabetes. La eliminación de Mkk6 aumenta la expresión de UCP1 estimulada por T3 en los adipocitos, lo que aumenta su capacidad termogénica. De manera mecánica, demostramos que, en el tejido adiposo blanco, p38 se activa mediante una ruta alternativa que involucra AMPK, TAK y TAB. Nuestros resultados identifican MKK6 en los adipocitos como un posible objetivo terapéutico para reducir la obesidad.Increasing the thermogenic capacity of adipose tissue to enhance organismal energy expenditure is considered a promising therapeutic strategy to combat obesity. Here, we report that expression of the p38 MAPK activator MKK6 is elevated in white adipose tissue of obese individuals. Using knockout animals and shRNA, we show that Mkk6 deletion increases energy expenditure and thermogenic capacity of white adipose tissue, protecting mice against diet-induced obesity and the development of diabetes. Deletion of Mkk6 increases T3-stimulated UCP1 expression in adipocytes, thereby increasing their thermogenic capacity. Mechanistically, we demonstrate that, in white adipose tissue, p38 is activated by an alternative pathway involving AMPK, TAK, and TAB. Our results identify MKK6 in adipocytes as a potential therapeutic target to reduce obesity.• Guadalupe Sabio Buzo y Rebeca Acin Pérez pertenecen a Programa Ramón y Cajal • Elisa Manieri pertenece a Caixa • Ministerio de Economía y Competitividad. Proyecto FPI BES-2014-069332, para Valle Montalvo Romeral • Ministerio de Economía y Competitividad. Proyecto FPI BES-2011-043428, para Edgar Bernardo • Ministerio de Economía y Competitividad y FEDER SAF2016-79126-R y Comunidad de Madrid S2010 / BMD-2326, para Guadalupe Sabio Buzo • ISCIII y FEDER, PI10 / 01692 e I3SNS-INT12 / 049, para Miguel Marcos Martín • Junta de Castilla y León GRS 681 / A / 11, para Lourdes Hernández Cosido • Ministerio de Economía y Competitividad. BFU2015-70664-R, Xunta de Galicia 2015-CP080 y PIE13 / 00024, y ERC281408, para Rubén Nogueiras Pozo • Unión Europea. Becas europeas UE0 / MCA1108 y UE0 / MCA1201; y la Comunidad de Madrid CAM / API1009, para Rubén Nogueiras Pozo • Junta de Extremadura y FEDER BR15164, para Francisco Centeno Velázquez • Ministerio de Economía y Competitividad. . BFU2013-46109-R, para Clara V. Álvarez Villamarín • European Union’s Seventh Framework Programme (FP7/2007-2013) under grant agreement no. ERC 260464peerReviewe

Aprender a pensar a través de la interacción con el juego

Seleccionado en la convocatoria: Ayudas a la innovación e investigación educativa en centros docentes de niveles no universitarios, Gobierno de Aragón 2010-11Proyecto del CP Miguel Servet para la realización de actividades que desarrollan habilidades psicolingüísticas y de convivencia a través de actividades de juego y artísticas. Se desarrolla en el primer ciclo de primaria y está dirigido a los alumnos con dificultades de aprendizaje y alumnos con necesidades educativas especiales. Las actividades se encaminan a favorecer una generalización de lo aprendido en el aula; a mejorar la relación de convivencia entre el alumnado a través del juego dirigido, y a la mejora de la autoestima de los alumnos. En cada sesión se ha trabajado tres tipos de competencias: la matemática, la comunicación lingüística, la social y ciudadana a través de juegos clásicos de mesa como la oca, parchís o tangram y papiroflexia.Gobierno de Aragón. Departamento de Educación, Cultura y DeporteAragónDirección General de Política Educativa; Avda. Gómez Laguna, 25, planta 2; 50009 Zaragoza; Tel. +34976715416; Fax +34976715496ES

Cell identity and nucleo-mitochondrial genetic context modulate OXPHOS performance and determine somatic heteroplasmy dynamics

Heteroplasmy, multiple variants of mitochondrial DNA (mtDNA) in the same cytoplasm, may be naturally generated by mutations but is counteracted by a genetic mtDNA bottleneck during oocyte development. Engineered heteroplasmic mice with nonpathological mtDNA variants reveal a nonrandom tissue-specific mtDNA segregation pattern, with few tissues that do not show segregation. The driving force for this dynamic complex pattern has remained unexplained for decades, challenging our understanding of this fundamental biological problem and hindering clinical planning for inherited diseases. Here, we demonstrate that the nonrandom mtDNA segregation is an intracellular process based on organelle selection. This cell type–specific decision arises jointly from the impact of mtDNA haplotypes on the oxidative phosphorylation (OXPHOS) system and the cell metabolic requirements and is strongly sensitive to the nuclear context and to environmental cues

Na+ controls hypoxic signalling by the mitochondrial respiratory chain

All metazoans depend on the consumption of O2 by the mitochondrial oxidative phosphorylation system (OXPHOS) to produce energy. In addition, the OXPHOS uses O2 to produce reactive oxygen species that can drive cell adaptations1-4, a phenomenon that occurs in hypoxia4-8 and whose precise mechanism remains unknown. Ca2+ is the best known ion that acts as a second messenger9, yet the role ascribed to Na+ is to serve as a mere mediator of membrane potential10. Here we show that Na+ acts as a second messenger that regulates OXPHOS function and the production of reactive oxygen species by modulating the fluidity of the inner mitochondrial membrane. A conformational shift in mitochondrial complex I during acute hypoxia11 drives acidification of the matrix and the release of free Ca2+ from calcium phosphate (CaP) precipitates. The concomitant activation of the mitochondrial Na+/Ca2+ exchanger promotes the import of Na+ into the matrix. Na+ interacts with phospholipids, reducing inner mitochondrial membrane fluidity and the mobility of free ubiquinone between complex II and complex III, but not inside supercomplexes. As a consequence, superoxide is produced at complex III. The inhibition of Na+ import through the Na+/Ca2+ exchanger is sufficient to block this pathway, preventing adaptation to hypoxia. These results reveal that Na+ controls OXPHOS function and redox signalling through an unexpected interaction with phospholipids, with profound consequences for cellular metabolism

Na+ controls hypoxic signalling by the mitochondrial respiratory chain

All metazoans depend on O2 delivery and consumption by the mitochondrial oxidative phosphorylation (OXPHOS) system to produce energy. A decrease in O2 availability (hypoxia) leads to profound metabolic rewiring. In addition, OXPHOS uses O2 to produce reactive oxygen species (ROS) that can drive cell adaptations through redox signalling, but also trigger cell damage1–4, and both phenomena occur in hypoxia4–8. However, the precise mechanism by which acute hypoxia triggers mitochondrial ROS production is still unknown. Ca2+ is one of the best known examples of an ion acting as a second messenger9, yet the role ascribed to Na+ is to serve as a mere mediator of membrane potential and collaborating in ion transport10. Here we show that Na+ acts as a second messenger regulating OXPHOS function and ROS production by modulating fluidity of the inner mitochondrial membrane (IMM). We found that a conformational shift in mitochondrial complex I during acute hypoxia11 drives the acidification of the matrix and solubilization of calcium phosphate precipitates. The concomitant increase in matrix free-Ca2+ activates the mitochondrial Na+/Ca2+ exchanger (NCLX), which imports Na+ into the matrix. Na+ interacts with phospholipids reducing IMM fluidity and mobility of free ubiquinone between complex II and complex III, but not inside supercomplexes. As a consequence, superoxide is produced at complex III, generating a redox signal. Inhibition of mitochondrial Na+ import through NCLX is sufficient to block this pathway, preventing adaptation to hypoxia. These results reveal that Na+ import into the mitochondrial matrix controls OXPHOS function and redox signalling through an unexpected interaction with phospholipids, with profound consequences in cellular metabolism